Basalganglien-Elektrophysiologie und Tiefe Hirnstimulation

Die Basalganglien sind subkortikale Strukturen, die das Zentrum des extrapyramidalen motorischen Systems bilden und deren Fehlfunktion zu komplexen Störungen motorischer Funktionen führt (z.B. Parkinson-Syndrom. Chorea Huntington, Dystonie, Hemibaltismus, Essentieller Tremor).

Anatomische und elektrophysiologische Studien ermöglichten die Etablierung eines theoretischen Modells der Basalganglien, das wesentliche Funktionen des motorischen Systems im normalen und pathologischen Zustand erklärt und wichtige Ansätze zur Therapie von Bewegungsstörungen liefert. Trotz wesentlicter Beiträge zum Verständnis der Funktion der Basalganglien und der Pathomechanismen der Bewegungsstörungen hat sich dieses Mcodell als nicht vollständig erwiesen. Derzeit wird an der Erforschung der funktionellen Bedeutung von Kerngebieten und Netzwerkverbindungen, die in dem klassischen Basalganglien-Modell nicht berücksichtigt werden, gearbeitet.

Tierexperimentelle elektrophysiologische Arbeiten führten zu der Hypothese, daß eine funktionelle Ausschaltung des Nucleus subthalamicus durch Läsion oder Hochfrequenzstimulation im Parkinson-Tiermodell eine Restitution der normalen Funktionsweise der Basalganglien erzeugt. Diese Erkenntnis ermöglichte die Entwicklung einer neuen, sehr erfolgreichen Methode zur Therapie des Parkinson-Syndrorns und anderer Bewegungsstörungen, der Methode der Tiefenhirnstimulation. Gleichzeitig wurden dadurch neue Perspektiven zur Erforschung der Physiologie und Pathophysiologie der Basalganglien eröffnet.

Obwohl die Hochfrequenzstimulation wahrscheinlich zu einer funktionellen Blockade der stimulierten Kerngebiete führt, ist der genaue Mechanismus weiterhin unklar. Aktuelle Untersuchungen sollen klären, ob die Hochfrequenzstimulation ihre Wirkung auf Zellebene, auf projizierende Fasersysteme oder auf Netzwerkverbände entfaltet.

Beispielhafte Literatur:

Breit S. Bouali-Benazzouz R, Benabid AL, Benezzouz A. Unilateiral lesion of the nigrostriatal pathway induces an increase of neuronal activity of the pedunculopontine nucleus, which is reversed by the lesion of the subthalarnic nucleus in the rat. Eur. J Neurosci 2001, 14:1833-1842

Ansprechpartner:
Dr. Sorin Breit